本病为后天获得性出血性疾病，迄今病因未明。目前研究认为与发病相关的因素如下。
（1）感染及免疫因素：①感染造成人体免疫监视系统紊乱，体内产生血小板相关抗体（PAIg），或病毒与某些血小板结合后刺激PAIg抗体产生，PAIg可直接作用于血小板导致血小板破坏；②病毒于PAIg结合成免疫复合物，后者再与血小板结合，导致血小板构型变化，随之被单核-巨噬细胞系统（肝、脾）清除，感染可增加单核-巨噬细胞系统的吞噬功能，故可加重本病；③固定于血小板表面的免疫复合物吸附补体，通过补体溶解反应破坏血小板。
（2）遗传因素：白细胞分化抗原（HLA）HLA-DRW9及HLA-DQW3阳性与本病密切相关，本病的发生在一定程度上可能受基因调控，其机制有待进一步阐明。
（3）雌激素：现已发现，雌激素可能抑制血小板生成和（或）增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。
