加压素又称抗利尿素，是由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌的一种神经肽。合成后的加压素前体经下丘脑垂体束被运送到垂体后叶贮存。适当的刺激下再放入血液循环，具有抗利尿和升高血压两种主要生理作用。

　　（1）加压素对血压的调节加压素作用于肾远曲小管和集合管，增加水潴留，使血容量增加；作用于血管平滑肌，使血管收缩。临床研究证明，无论在体内或体外，加压素都是强缩血管物质，其效应强于血管紧张素和去甲肾上腺素。但在生理剂量范围内，血压并不升高。这是因为加压素一方面使血管平滑肌收缩，另一方面又提高了压力感受器反射的灵敏性，能缓冲升压效应。

　　人体正常血压的维持，特别是对血压迅速变化的调节，主要是靠压力感受器反射起缓冲作用。加压素对压力感受器反射的影响是，当血压升高时，加压素通过增加压力感受器的敏感性，抑制心交感神经的紧张性及交感缩血管神经的紧张性使血压下降；当血压降低时，反射主要通过加强交感神经张力，血管强烈收缩，外周阻力增加来升高血压。压力感受器分为低感受器心房和高感受器主动脉弓、颈动脉窦。静息时持续传入的压力冲动，使感受器保持一定的紧张性，对加压素的释放起抑制作用。当心房压力血容量降低时，传入的压力冲动减少，加压素释放增加。

　　（2）加压素与高血压加压素在高血压发病中的作用目前尚有争议。这是因为虽然一些动物模型及高血压患者中血浆加压素的浓度是增高的，但是当给正常人及动物静脉滴注加压素使其浓度达到与高血压患者及动物加压素相同甚至明显高出时，虽然出现外周血管收缩及血容量增加，但并不能使血压升高，给加压素拮抗剂也不能引起降压反应。因而加压素的外周缩血管作用，在高血压发病中不是主要因素。血浆加压素浓度的改变似乎是高血压发生发展的结果。值得注意的是，加压素拮抗剂不能透过血脑屏障到达调节血压有关的中枢神经系统。实验也证明，脑室注射加压素，外周应用拮抗剂，不能阻断其心血管作用，因此，有人认为，加压素的中枢作用可能与高血压的发病有关。