早期人们对Tinel征的产生机制了解不多，对其临床价值的认识也经历了曲折的过程。早期多持否定态度，这主要是因为Tinel特别强调阳性代表着神经功能的恢复。但临床上，许多Tinel征阳性的病人却并没有好的功能恢复效果。如对解剖上完全断裂的神经，不进行手术修复不会有恢复的机会，但其近端Tinel征仍为阳性（神经瘤）。另外，一些神经损伤的患者，Tinel征阴性，但却获得了完全性的功能恢复。这些矛盾的现象，使人们对Tinel征的热情大为降低，到第二次世界大战，普遍怀疑其价值，临床应用很少。

　　直到1946年，Nathan和Rennie[3-5]指出在神经损伤的病人，应经常检查，看Tinel征“是否向前进展”，而且是否进展所代表的价值更大。由于有些病例Tinel征阴性，但神经功能完全恢复，故Nathan和Rennie不同意Tinel“麻痛征阴性预示着预后不佳，需要手术干预”的观点。

　　1949年Napier观察了周围神经大段缺损的病人，在近端Tinel征阳性，但在远端Tinel征阴性，提示近端神经瘤形成。在创伤性神经瘤的病人，除了Tinel征阳性外，还伴有局部的疼痛。

　　Tinel征的临床诊断价值和意义，目前仍有争论。Tinel征在周围神经的临床应用主要有3方面：

　　（1）判断神经损伤后是否再生及再生速度，如神经缝合或损伤较轻其内膜连续性尚存，近端再生的轴突能通过损伤区，则Tinel征阳性并随时间的延长而向前进展，预示着可能有较好的功能恢复；

　　（2）判断神经损伤后断端是否有创伤性神经瘤形成，如神经断裂或外观连续性尚在而内部中断，近端再生的轴突不能长入远端髓鞘管，而杂乱无序的堆积于损伤区，则Tinel征阳性且伴有疼痛，麻痛征固定于损伤区，不随时间向远侧进展，提示有创伤性神经瘤形成，需手术探查；

　　（3）判断周围神经卡压的部位，慢性神经卡压逐渐造成部分轴突变性和脱髓鞘，变性的轴突近端则继发性的再生出新的轴芽，如卡压因素未解除，再生轴芽不能长入远端神经鞘膜管而堆积于局部，表现为Tinel征固定于卡压点。一般认为Tinel征判断神经卡压的敏感性在60～70％。1998年Ghavannini[11]报道在腕管综合征常用的5种体征中（Tinel征、Phalen试验、反Phalen试验、腕管挤压、震动试验），Tinel征的敏感性最低（32％），但特异性最高（84％）。