利什曼氏原虫病

医药知识2023-02-03 05:35:33百科

利什曼氏原虫病

利什曼氏原虫引起的寄生虫病。又称利什曼氏病。由白蛉传播。临床表现随虫种的不同而异。一般有三种:内脏利什曼氏病(又称黑热病)、皮肤利什曼氏病和粘膜皮肤利什曼氏病。若能及时给以特效治疗,预后较好。本病分布于热带、亚热带、温带地区,随病种的不同,分布各异。如内脏利什曼氏病流行于南亚、中东、北非、地中海沿岸及南美北部的一些国家。中国的华东、华北和西北地区也曾流行,但经大规模防治后已基本控制。皮肤利什曼氏原虫病见于中亚、中东、非洲及美洲,粘膜皮肤利什曼氏原虫病仅见于中美及南美。

病原学

利什曼氏原虫属于肉足鞭毛门,鞭毛亚门,动鞭毛纲,动基体目,锥虫亚目,锥虫科,利什曼氏原虫属。为纪念首先发现本病病原体的英国外科医生W.B.利什曼而命名。

利什曼氏原虫的生活史有两期,即无鞭毛体(旧称利什曼氏型或利氏曼-多诺万二氏体,简称利多体)和前鞭毛体(旧称细滴型或鞭毛体)。利什曼氏原虫需要两个寄主,即脊椎动物寄主如人、犬、鼠等和无脊椎动物寄主白蛉;无鞭毛体见于前者的细胞内,而前鞭毛体见于后者的体腔内。当白蛉叮咬患者或其他动物贮存寄主时,巨噬细胞内的无鞭毛体即随血液进入白蛉体内,并转化为前鞭毛体,在白蛉的中肠内以二分裂法进行繁殖,7天后,前鞭毛体相继在白蛉咽喉部和口腔内出现,此时白蛉如再叮咬健康人,即可使之感染利什曼氏病。前鞭毛体进入寄主体内后,被巨噬细胞吞噬,并转变为无鞭毛体而进行繁殖,直至巨噬细胞被增多的虫体所胀破,释出的虫体又被其他巨噬细胞所吞噬,继续进行繁殖,并被巨噬细胞带至全身其他器官。

内脏利什曼氏病

又称黑热病。黑热病一词来自印度语,意为黑色的发热,因严重感染患者在发热后出现皮肤色素沉着,故名。由多氏利什曼氏原虫引起。病原体因纪念1903年分别发现该虫无鞭毛体的英国医师W.利什曼和爱尔兰医现C.多诺万而得名。

本病流行类型大致分三种:

(1)人源性。病人是主要传染源,尚未发现人以外的动物贮存寄主,在印度和中国部分平原地区如江苏和新疆南部流行区。

(2)犬源性。家犬是其主要贮存寄主,在中国一些山区或半山区,如甘肃、四川北部以及地中海沿岸国家如意大利等流行。

(3)野生动物源性。野生动物如鼠类是其主要动物贮存寄主,在沙漠新开垦地区或热带丛林中流行。传播媒介,在中国主要是中华白蛉。

人群对本病具有普遍易感性,以5~10岁营养不良的儿童发病较多,治愈后终生免疫。当已感染的白蛉叮咬人体后,入侵的利什曼原虫前鞭毛体被巨噬细胞吞噬,转变为无鞭毛体,不但不被消灭,反在巨噬细胞内分裂繁殖。虫体随淋巴液或血流至网状内皮系统器官如淋巴结、肝脏、脾脏和骨髓处,引起网状内皮细胞的增生和脏器的肿大,以脾脏肿大最为突出。小肠、结肠或胃粘膜内也可见到多量吞噬虫体的巨噬细胞,骨髓造血组织常被高度寄生的网状内皮细胞团块所替代。淋巴结可因淋巴窦被虫体寄生的巨噬细胞堵塞而肿大。部分外观正常的病人,在其皮肤内也可找到无鞭毛体。本病潜伏期为3~5个月,起病缓慢,临床上有发冷、发热、盗汗、疲乏、无力、肝脏和脾脏肿大。双峰热(24小时内体温出现两次高峰)是本病的特征。脾脏肿大明显,其程度与病程成正比,末梢血白细胞数和中性粒细胞数减少,红细胞数和血红蛋白量轻度至中度降低,血沉增快。血清球蛋白明显增多,絮状试验阳性,谷丙转氨酶活性正常。早期症状类似结核、伤寒、布鲁斯氏菌病、疟疾等,应注意鉴别。儿童病例常有胃肠道症状如轻度腹泻或便秘。诊断主要依据在骨髓涂片中找到利什曼氏原虫无鞭毛体。脾脏穿刺检查虫体的阳性率比骨髓穿刺为高,但有一定的危险性。血清免疫诊断方法如直接凝集试验、补体结合试验、间接免疫荧光抗体技术或酶联免疫吸附试验等对诊断也有重要价值。

皮肤利什曼氏病

主要有东方疖。表现为原发性皮肤溃疡,一般不产生内脏病变。其病原体为热带利什曼氏原虫和硕大利什曼氏原虫。主要流行于中东和北非一些国家,前苏联南部和中亚地区也有发生;中国新疆也有病例报告。传播媒介是静食白蛉和塞氏白蛉。人是引起干性东方疖(又称城区皮肤利什曼氏病)的热带利什曼氏原虫的主要贮存寄主,而野生动物大沙鼠则是引起湿性东方疖(又称乡村皮肤利什曼氏病)的硕大利什曼氏原虫的重要贮存寄主。人群普遍易感,但一次感染后可终生免疫。潜伏期是2~8个月,病变常发生在暴露部分的皮肤,病灶为单发或多发。初起时为一红色丘疹,以后逐渐形成表面有干痂覆盖的溃疡,并逐渐扩大,其边缘有一隆起的硬结区;有时数个溃疡可融合成巨大溃疡。在有继发性细菌感染时出现发冷、发热等全身症状。无合并症者可在2~12个月内愈合,遗留一个下陷的瘢痕。湿性东方疖的潜伏期和病程均较短,但病变发展快,常在6个月内自愈,因其病灶有浆液或浆液血性渗出,故名。在溃疡边缘硬结区穿刺,抽出物作涂片染色检查,若在单核细胞内找到虫体,即可确诊,抽出物也可培养。

粘膜皮肤利什曼氏病

又称鼻咽粘膜利什曼氏病。其病原体为巴西利什曼氏原虫,流行于中美和南美北部,是一种动物源性疾病,一些野生动物如树懒、食蚁兽等均可作贮存寄主。传播媒介为惠氏白蛉、米氏白蛉及疣肿卢蛉,在新开垦地劳动的工人最易感染本病。初期,体表暴露部位皮肤出现与东方疖近似的原发病灶,可以自愈,但有1/4~1/2的病例在1~2年后出现鼻腔、口腔和咽部粘膜的转移性病灶,口唇及鼻粘膜肿胀呈“獏样鼻”。以后病灶部破溃,并广泛地破坏软组织和软骨,产生变形和毁容,应与梅毒、麻风等病鉴别。早期在病灶边缘刮片检查,可找到大量虫体,并可分离出虫株,后期则不易找到虫体。在发病1~2个月后皮试,可出现阳性反应。

防治

五价锑剂(如葡萄糖酸锑钠)为治疗的主要药物。中国应用六剂疗法(药物总量分为6分,每天注射1次,6天注完)治疗内脏利什曼氏病(黑热病),治愈率达90%以上。对皮肤或粘膜皮肤利什曼氏病患者则应延长疗程。抗锑患者可应用二脒、戊烷脒或二性霉素B。对于抗锑剂且脾功能持续亢进的黑热病患者,可考虑脾切除术,术后血像迅速恢复正常,一般抵抗力增强,药物疗效提高。

预防措施主要是消除传染源,如大面积治疗病人和消灭动物贮存寄主犬,每年定期喷洒杀虫剂以消除媒介白蛉。对以野生动物为主要贮存寄主的利什曼氏病,消灭野生动物贮存寄主比较困难,可采取个体防护如应用细孔蚊帐等,以及喷洒长效杀虫剂以降低野生白蛉的密度。利什曼氏原虫疫苗仍处于研究阶段,因多数利什曼氏原虫种间没有交叉性保护免疫反应,且虫株经放射线照射后可消除其免疫能力。

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