[拼音]：zhifanggan

[外文]：fatty liver

肝细胞内有过多脂肪积聚的现象。正常肝脏按重量计算约含脂肪 5％。肝脏的主要脂类为磷脂、甘油三酯、脂肪酸、胆固醇及胆固醇酯。脂肪肝患者肝内脂类超过肝脏湿重的10％，主要的脂类为甘油三酯。脂肪在肝细胞浆内呈微滴状，脂肪增多时可互相融合成大脂肪泡，把细胞核推向一侧。肥胖引起的脂肪肝是良性的，不是肝硬变的前期，一般预后良好。饮酒引起的脂肪肝，在不戒酒的情况下，可能发生肝硬变。妊娠后期的脂肪肝死亡率可高达80％。

脂肪由一分子甘油和三分子脂肪酸组成，是脂肪酸的甘油三酯。脂肪在小肠中消化后分解，小肠粘膜细胞将吸收来的脂肪酸和甘油一酯变成乳糜微粒（为大分子脂蛋白）。乳糜微粒经淋巴管进入血液。肝细胞可使乳糜微粒再生成甘油三酯及低密度脂蛋白，释入血液。脂蛋白在脂肪组织中经脂蛋白脂肪酶的作用产生脂肪酸，在脂肪细胞中积存。脂肪组织中的脂肪也可以水解成甘油和脂肪酸释入血液，可再被肝脏利用。

脂肪肝的发病机制有以下情况：

（1）脂肪酸的供应增加；

（2）甘油三酯的合成增加；

（3）脂蛋白的合成和释放减少。

包括以下几个方面：

（1）酒精中毒。欧洲及北美脂肪肝的成因主要是酒精中毒。饮酒后少量乙醇由肾及肺排出，90％以上在肝脏代谢。正常人脂肪酸是肝细胞内线粒体的主要燃料。嗜酒者乙醇取代了脂肪酸，致使脂肪酸在肝内积存，甘油三酯的合成也增加。

（2）摄食过多。进食高脂食物时往往减少蛋白质的摄取。多数高脂食物所致脂肪肝，不仅是摄入乳糜微粒过多，而且是由于蛋白质缺乏。

（3）肥胖。肥胖者约半数有轻度的脂肪肝。肥胖程度与肝脏脂肪量并无明确的关系，但减轻体重后脂肪浸润的程度可以减轻。

（4）糖尿病。50～80％成年开始的糖尿病患者是肥胖的，约半数有脂肪肝。青年糖尿病患者脂肪肝少见，约4.5％。脂肪肝似乎与肥胖的关系更密切，而不是糖尿病本身引起的。有人将糖尿病性脂肪肝归咎于去脂物质的缺乏，也有人认为糖尿病患者从脂肪组织动员脂肪分解过多，移入肝内过量所致。

（5）皮质激素。库兴氏综合征伴有中度或重度肝脂肪浸润，并不少见。接受大剂量皮质激素治疗的病人，几周后便可见有脂肪肝。引致脂肪肝的机理尚不十分清楚。

（6）药物。若干化学药品，如四氯化碳、白磷等可引起脂肪肝。若干药物，如四环素及巴比妥类安眠药，在大量及长期反复服用时，也可以引起脂肪肝。

（7）营养缺乏。营养不良、蛋白质缺乏也是脂肪肝的重要原因。蛋白质能量营养不良症患者食物的组成主要是淀粉，缺乏蛋白质和维生素，使肝脏发生严重脂肪变性。在载脂蛋白中某些氨基酸含量相对缺乏，可能是促成脂肪肝的主要原因。

（8）其他。孕妇急性脂肪肝多发生于妊娠第36周以后，可出现黄疸、恶心、呕吐、昏迷，缺氧是心力衰竭患者发生脂肪肝的重要原因。

轻症病人只是单纯的肝细胞脂肪变性。较重的病人中有中度至重度肝炎。长期和慢性病人可发生纤维化和肝硬变。

可能无特殊症状。肝肿大为最常见的表现，其次是肝区疼痛或肝脏触痛。少数病人可发生黄疸、腹水及水肿。部分病人血清胆红素升高，血清氨基转移酶、碱性磷酸酶及谷氨酰转移酶亦有轻度至中度的升高。

饮酒病人若有肝大，应考虑有脂肪肝。肥胖及糖尿病患者亦可能有脂肪肝。乙型肝炎抗原检查可排除乙型肝炎。 B型超声波检查可能发现肝脏结构模糊及声波衰减等提示脂肪肝的表现，但有较多的假阴性和少数假阳性，所以不能作为一种确定诊断的方法。电子计算机X射线断层成像(CT)有时可发现局灶的脂肪肝，表现为低密度区。在随诊中，此种低密度区可能缩小或消失。确诊仍需根据肝穿刺活体组织检查。血脂检查的结果可供参考。

戒酒是最重要的治疗措施。脂肪肝的病变可以恢复，但改变较慢，有时要几个月才能恢复。肥胖患者需控制体重，饮食要限制热量，但要有足够的蛋白质及适当的运动。

避免过量饮酒，控制体重，保持食物中足够的蛋白质和有适当的活动。避免不必要的药物。

参考书目

1. 叶维法主编：《临床肝胆病学》，天津科学技术出版社，天津，1985。

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