血栓形成-科普123

血栓形成

医药知识2023-02-03 09:06:44百科

血栓形成

[拼音]：xueshuan xingcheng

[外文]：thrombosis

活机体中流动着的血液，在血管内或心脏内凝结或血液中某些成分发生粘集的现象。在这个过程中形成的凝块称血栓。正常情况下，心血管的血液维持流动状态，这是因为血液内的凝血和抗凝血两个过程处于动态平衡。血液中的凝血因子不断被激活，同时，已激活的凝血因子又不断灭活或被单核吞噬细胞系统所吞噬，只有在一定条件下，才有血栓形成的可能。血栓形成对机体起着重要的保护作用。机体受损伤时，血管破裂，发生出血，如果破裂的血管不大，出血会自动停止，这主要就是在血管破裂处有血栓形成，将血管封闭的缘故。但有时血栓形成对机体是有害的。如有病变的血管内或心瓣膜上形成血栓，就会影响局部血液的正常供应，造成细胞组织器官的变性、萎缩甚或坏死。形成的血栓也会全部或部分地脱落，脱落的血栓称为栓子。栓子随血液漂流，若堵塞在重要的器官(如脑、心等)血管内可引起症状，甚至死亡（见栓塞、梗死）。

血栓形成的机理

血栓形成的条件主要有：

（1）内皮细胞损伤。是最重要的条件，这多见于动脉粥样硬化、高血压病、高胆固醇血症、细菌毒素作用、免疫损伤及外伤、炎症等情况下，内皮细胞受损伤或脱落后，血液乃直接与内皮细胞下结缔组织接触，血栓形成机制得以启动。

（2）血液流态的改变。血流缓慢（如静脉曲张时）或涡流（如动脉瘤时）常易促使血栓形成，因为血流变缓或涡流可使血小板有更多的机会与内皮细胞接触；这些血流改变使肝脏清除激活的凝血因子机会减少；涡流可损伤内皮细胞和血液内的有形成分；血流缓慢及涡流又使血栓有可能不断增大。

（3）血液本身的改变。肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、伴心房纤颤的风湿性心脏病、大面积烧伤、大手术后、产后、晚期妊娠、恶性肿瘤全身播散、长期卧床、长期使用雌激素等情况，常导致血液容易凝固，这称为高凝状态。

在血栓形成过程中，上述三方面的因素往往同时存在，互相联系，而以其中一、二个因素为主。

血栓的类型

血栓的形态、组成和大小决定于发生的部位及局部血流速度。血栓可发生于心脏、动脉、静脉或毛细血管内。典型的血栓表面干燥、易碎、迂曲状。根据外形可分为:白色血栓（主要由血小板粘集而成，通常构成血栓的头部）、红色血栓（多在静脉，由血液凝固而成，组成血栓的尾部）、混合血栓（由红色血栓及白色血栓混合而成，构成血栓的体部）。附于心血管壁而不阻塞血流者，称附壁血栓。阻塞血流的血栓，称阻塞性血栓，多见于管径较小的血管。发生在动脉系统的血栓与静脉系统者不尽相同。发生于动脉（包括心脏）者，常始自内皮细胞受损处或血流产生涡流处（如内膜发生病变处或血管分枝处）。血栓起始部灰白色，粘附于血管壁、横切面上可见暗灰色条纹（聚集的血小板）夹杂在颜色较淡的凝集的纤维蛋白之间。这部分血栓主要为血小板和纤维蛋白组成，故称为白色血栓或粘合血栓。发生在心脏内壁、主动脉内壁或动脉瘤者，因未完全阻塞血流，称为附壁血栓。若发生于较小动脉，血栓迅速长大，完全阻塞血管腔，则称为阻塞性血栓。按发生频率排列，动脉阻塞性血栓，主要见于心冠状动脉、脑动脉、股动脉、髂动脉、腘动脉、肠系膜动脉等。动脉阻塞性血栓发生后，在其向心的一侧发生血液凝固。血栓继续发展，成为续发的血栓体（混合血栓）和血栓尾（红色血栓）。

静脉血栓几乎都是阻塞性的，粘附于静脉壁。静脉血栓的头部也是白色血栓，血栓的主体（血栓体）由血小板构成的小梁状白色血栓部分和红细胞、纤维蛋白构成的红色血栓部分层迭相间而成，纵切面上红白相间(混合血栓)。血栓逐渐增大阻塞血管，血流极度缓慢至停滞，以血液凝固过程为主而形成。血栓尾部含大量红细胞，故称红色血栓或凝固性血栓，在横切面上，呈暗红色湿润凝块中，杂有纷乱的纤维蛋白细丝。静脉血栓90％见于下肢静脉。

血栓，特别是静脉血栓，与尸检时所见的死后凝血块有时不易鉴别，但死后凝血块如胶冻状，有弹性。红细胞因重力关系，常沉集于血凝块的一侧，另一侧无红细胞而呈淡黄色“鸡脂”样，也不粘附于血管壁。

在特殊的情况下，白色血栓可发生于心瓣膜，称赘生物（如细菌性心内膜炎及虚弱性心内膜炎时）。

在某些疾病，一些器官和组织的小静脉、微静脉、毛细血管内，可出现多发的仅在显微镜下可见的微血栓，又称纤维蛋白性血栓（见弥漫性血管内凝血）。

血栓的结局

血栓发生后，若患者仍存活，可发生下列改变：

（1）血栓部分或全部脱落，形成栓子随血液流动，造成栓塞。

（2）血栓内的纤维蛋白由纤维蛋白溶酶的作用于纤维蛋白使之溶解。如用血管造影观察，可见肺内血栓性栓子，在发生后一、二天内，迅速收缩并被溶解。血栓内嗜中性白细胞释放的溶蛋白酶也使血栓软化。运动可以加强纤维蛋白的溶解作用。

（3）血栓形成后数日，因脱水、收缩而发生裂隙，同时新生毛细血管及成纤维细胞自血栓边缘长入血栓内，由于渗出的吞噬细胞的清除作用，血栓逐渐为纤维血管组织所取代，这种过程称为血栓机化。若内皮细胞长入并衬于血栓裂隙内壁，血流得以通过，称为血栓再通。

临床病理联系

血栓形成对机体有一定的保护功能，如临床常见的胃溃疡出血或肺结核咳血，可由于血栓形成而止血。从另一方面来说，血栓形成对机体是有害的。动脉血栓形成常累及重要器官的动脉，如心冠状动脉、脑动脉、肠系膜动脉等。血栓形成后若短时不能建立充分的侧枝循环，可发生器官的梗塞，如心冠状动脉血栓可引起心肌梗塞，导致心力衰竭；脑动脉血栓形成可引起脑软化或出血，导致卒中；肠系膜动脉血栓形成，可引起肠梗塞，导致急腹症等严重后果，甚至危及生命。

静脉血栓形成常无症状，或产生轻微的血管痉挛及疼痛。如在下肢静脉血栓形成，下肢肌肉受挤压时可感疼痛。若使足向足背方向屈曲，以牵拉静脉也可产生疼痛，这称为霍曼斯氏征。在阻塞远端组织可有不同程度的水肿。

下肢静脉血栓的最大危险是血栓脱落，随血流流动，经右心房及心室，终至阻塞于肺动脉。由于脱落血栓大小不同，对机体的影响也不一样。大的脱落血栓可完全阻塞肺动脉主干，引起肺动脉栓塞，患者由于急性呼吸衰竭而猝死。较小的脱落血栓，阻塞于肺内肺动脉，若阻塞前肺已有严重充血，可发生肺梗塞，患者咳血性痰，重者可出现呼吸困难或胸痛等。如果脱落的血栓很小，并反复阻塞于肺内小肺动脉，可逐渐发生肺动脉高压，这种情况有时见于妊娠的合并症（见血液凝固、纤维蛋白溶解系统）。