听觉-科普123

听觉

医药知识2023-02-03 08:12:39百科

[拼音]：tingjue

[外文]：hearing

人体通过听器官接受外界声波刺激产生的感觉。声波经外耳收集、中耳传导到达内耳，引起听觉感受器的兴奋，经耳蜗神经传至听中枢，经过中枢的分析而产生完整的听知觉。

任何介质受外界机械力影响产生一疏一密的振动并向四周扩散即是声波。声波在介质中的传导与阻抗有关，阻抗越小，传导越好。人们能听到的声波频率一般在16～24000Hz之间，语言一般在300～5000Hz之间。计算声音的物理量是声压和声强。声压系指声波传播时在单位面积上引起的压力改变。声强系单位时间内穿过垂直单位面积上的能量，声强必须超过某一最小值才能引起听觉，这个值称听阈。在临床上声强量度(L)是采用某一声强 (I)与标准声强(I₀)的比值来表示，人的听觉区域其声强级为0～120dB（分贝）。零分贝表示正常成年人的听阈。响度是听觉器官对声音强度的感觉。声音的位相是质点在周期运动中某一瞬间所处的位置。位相对判断声源位置有重大作用。在许多单纯音合成的复音中位相也有重大意义。

一个振动波在介质中传播时，介质中的各质点都先后以同样频率振动，当介质中有两组振动波同时作用在某一质点时，则该质点按两组波合成后的振动波形而振动，当频率相同、位相相反时（相差180°），则两波相互抵消或消弱。

两组以上频率不同的波，可以合成为复合波。相反，任何一复合波都可以分解为多组不同频率的正弦波。

在日常生活中接触到的声音大多数是复合音而非纯音，各种乐器所产生的声音是由若干频率和振幅不同的纯音所组成，其中频率最低的音称基音，其他称泛音。乐器基音频率决定它的音调，泛音频率与强度决定它的音色，每个人说话声音不同就是泛音不同之故。

听生理学

感音主要在内耳。声波传入内耳的途径有二:一为空气传导，二为骨传导。空气中的声波必须传至内耳外、内淋巴液中才能刺激到科尔蒂氏器。内、外耳淋巴的声阻抗比空气大3800倍，故当声波由空气传到液体时接收的声能约衰减30dB，抵消这种衰减要靠外耳及中耳的传音功能。

耳廓对声源的判断起一定作用。外耳道可传导声波，有共振作用，根据声学原理，圆柱形管长度等于共振波波长的1/4，一般外耳道长2.5cm，其共振频率约3440Hz，由于外耳道终端是有弹性的鼓膜，加上外耳道又是弯曲的，故外耳道按其长度计算的共振频率需进行修正，由于外耳道的共振效应，鼓膜可增益10～17dB左右。

中耳的生理

中耳分鼓膜、鼓室、听骨、咽鼓管等。鼓膜各部位振动不同，中心振动大而周围振动小，声波通过鼓膜及听骨链的作用传至前庭窗时，其振动压力增大，压力增大的原因是因为鼓膜与镫骨底板面积有差别。

中耳肌肉的声反射，给一侧耳声音刺激后，可以诱发出双耳中耳肌收缩，鼓膜张肌收缩时牵拉鼓膜向内，镫骨肌收缩时牵扯镫骨，与镫骨底板的内外往反运动方向呈垂直关系，产生微弱的内向运动，故此二肌收缩增加了中耳僵直度，减低低频传音效能，起保护内耳作用。

咽鼓管平时处于闭合状态，吞咽、哈欠、咀嚼时瞬时开放，以维持鼓室内外气压平衡，使鼓膜保持在正常位置，保持听骨链适宜劲度，还可对自己体内发出的声音有阻声作用，以及净化鼓室减少感染作用。

圆窗位于耳蜗外淋巴腔的另一端，正常时外界空气的声波不直接作用于圆窗，它对外淋巴有减压作用，利于外淋巴液的流动，若鼓膜穿孔，听骨链中断，则圆窗可能成为声波传入内耳的途径。

声波另一个传入内耳的途径是骨传导。声波从颅骨传入耳蜗，其主要作用是使耳蜗壁发生振动来刺激内耳感受器，它的振动形式有两种：

（1）挤压式骨导。振动通过颅骨传到耳蜗壁，由于声波疏密相间，耳蜗基底膜受到了相应的刺激。

（2）移动式振动。这种振动时整个头颅及整个耳蜗反复移动，基底膜因之受振动。同样道理当颅骨移动时整个听骨链的动作亦落后于耳蜗骨壁，等于蹬骨脚板在卵圆窗内振动。

中耳病变对听觉敏感度有一定的影响，鼓膜穿孔后因接受声压的面积减少，所以听觉敏感度下降。锤骨柄周围的穿孔对传音功能影响更大，听骨链传到前庭窗的声压降低，同时作用于蜗窗的声压增高，因而听觉敏感度下降更为明显。面积较小的穿孔对低频声阻作用小，故低频声容易通过，对高频声阻抗作用较大，因此在这种情况下高频声损失较大，不易通过。一般说来穿孔的大小要比穿孔的部位更重要，因慢性化脓性中耳炎的鼓室内尚有其他各种妨碍传音的病理变化，大小和部位相同的穿孔，引起听力损失也并不一致。鼓室感染，听骨链强直，妨碍了振动，故所有频率普遍下降。若上鼓室有胆脂瘤，中上鼓室隔绝，则听力损失较重。鼓膜穿孔，若骨导正常，气导损失在50dB以上，则可能有听骨链脱位。卵圆窗病变使镫骨固定，若初期轻微固定则听力损失只限于低频，因为这种固定只使僵硬度增加，若固定较重则高低频同时降低，在这种情况下除去僵硬度的原因外还有质量的增加。

内耳(耳蜗)生理

现在对听觉主要研究的问题之一是耳蜗对声波频率的分析问题，螺旋器位于基底膜上，在内、外螺旋沟之间，由毛细胞（感觉细胞）、支持细胞、网状膜与盖膜等构成。A.科尔蒂在1851年对耳蜗组织学进行了研究，故名科尔蒂氏器。

鼓膜和听骨链将空气振动能量传到了外淋巴，完成了将声波从一种介质传递到另一种介质的过程。试验证明，当镫骨的振动低于每秒60次时，整个基底膜均产生振动，高于这个频率时，则基底膜产生一种进行性波浪式动作，这种波浪由基底膜底回开始并推向顶回。声波在基底膜上传播方式是按物理学行波方式进行，靠近底部的基底膜较硬，可以很快跟上振动的变化发生位移，但顶部较软，基底膜的位移跟不上振动的变化。当声波到达基底膜某一地区时，波浪的振幅特别大，然后逐渐消失，振幅最大的地区因作用的声波不同而各异，在共振频率与声波频率一致的部位振幅最大，声波的频率愈高愈接近底回。这较1857年提出的共振学说更为完善。

行波的振动使盖膜与网状板之间产生剪切运动，是刺激耳蜗神经的主要力量。亦即交错的移行运动，使埋在盖膜中的纤毛发生弯曲或摆动，此种毛细胞纤毛的运动产生了电位变化使耳蜗神经产生兴奋。

1952年在耳蜗内导出静息电位──无声波刺激时所导出的电位。

耳蜗微音电位(CM)及耳蜗总合电位(SP)是兴奋耳蜗神经的重要电位，耳蜗毛细胞与耳蜗神经终末之间有神经突触联系，由CM及SP向耳蜗神经发放冲动，使耳蜗神经产生动作电位而向上传至各级中枢引起听觉。

听觉神经系统生理

耳蜗对声音的频率、强度等因素完成了初步分析，对声音的进一步认识则有赖于耳蜗神经及各级中枢。

（1）耳蜗神经的通路（见耳）。

（2）耳蜗神经在人类每侧约有28000～30000条神经纤维。耳蜗神经在没有声音刺激时用微音电极测量也可以测出有自发活动，在有声音刺激时可引导出动作电位，异常的持续性自发放电可能是神经性耳鸣的病理基础，神经纤维对不同的声波频率及强度均有不同的反应。

（3）听觉中枢。耳蜗神经起自内耳的螺旋神经节，到达脑桥内的背、腹耳蜗核，再发出纤维，交叉至对侧，或不交叉上行形成内侧丘系。一部分纤维终于脑桥的上橄榄核，并再与顶盖球束、顶盖脊髓束联系，构成听反射经路。另一部分纤维到达内侧膝状体，再发出神经纤维，组成听放射纤维，最后终于颞叶听区（40、41区）。听觉在大脑皮质的投射是双侧性的，一侧皮质听区接受双侧耳蜗来的神经冲动，然而对同侧较敏感。