良性小动脉性肾硬化发生的机理是什么?　

　　近年研究表明，引起高血压性肾损害的主要原因是：全身血压增高引起肾脏血流自身调节功能紊乱，使得高血压传递入肾小球，造成肾小球的高灌注状态。原发性高血压时，尽管入球小动脉收缩，但相对于增高的血压而言，其收缩强度远远不够，因而使得全身性高血压仍能传递入肾小球，导致肾小动脉和肾小球毛细血管袢的功能性及器质性改变和损伤。血管内皮受损后，血浆内多种成分可渗入，沉积于血管壁，而且机械性损伤可刺激胶原组织合成，引起肾小动脉和毛细血管袢的玻璃样变，导致局灶节段性肾小球硬化。影响肾小动脉和毛细血管袢改变的因素有：循环血管活性因子、肾脏局部血管活性因子、血管对各种活性因子反应的改变及血管结构本身的改变。肾小管病变是由于肾缺血所致。由于肾小管对缺血的损伤较肾小球敏感，而且高血压时肾小球内高灌注，维持正常的GFR，使得肾小管的负荷并未减少，因而更易加重肾小管的损伤。尽管高血压对肾小球动脉和肾单位的损伤是局灶性的，然而病程后期的肾功能减退常为进行性的，其原因可能为：①高血压引起肾脏损害，而肾脏损害又加重高血压，二者构成恶性循环，累及到原来正常的小动脉和肾单位也发生病变；② 高血压引起的肾单位损伤，致使残余的正常肾单位发生代偿性高灌注、高滤过，如果高血压持续发展，可使残余肾单位进行性减少，导致肾功能进行性减退。 