酸中毒-科普123

酸中毒

医药知识2023-02-03 07:13:49百科

酸中毒

[拼音]：suanzhongdu

[外文]：acidosis

由于体内酸增多或碱丢失，血浆中［H₂CO₃］原发增高，或［HCO婣］原发减少的现象，此处“原发”是指非代偿性增减而言。酸中毒时，由于机体调节，体液pH仍可在7.35～7.45的正常偏低范围，也可代偿不足，使pH<7.35，后者称为酸血症。酸中毒，尤其是酸血症，可影响全身各组织器官，如呼吸、循环、中枢神经系统等的正常功能，严重时可导致死亡。因此在临床医学各领域，都应重视酸中毒的诊断和治疗。有时酸中毒与碱中毒合并存在，使情况变得更加复杂。

酸的来源

酸的来源有二：一是来自体外，指由消化道或静脉输液摄入过多的酸，例如甲醇（经代谢产生甲酸）、阿司匹林中毒，静脉营养时输酸性溶液过多等。这些多属意外事件，在酸中毒的发生上，并不占主要地位。二是来自体内，机体代谢产生的大量酸性代谢产物，是引起酸中毒的主要来源。可分为两类：

（1）挥发酸。糖、脂肪及蛋白质经肝脏代谢，最终产生H₂CO₃。

成人每天产H⁺13000～15000mmol(mM)。由于这部分H⁺均能通过正常呼吸，以CO₂形式由肺排出体外，因此对正常体液pH影响不大。

（2）固定酸。含硫和磷的氨基酸及磷脂经代谢产生硫酸、磷酸；在病理情况下，糖及脂肪经不完全氧化，可产生大量有机酸，如乳酸、酮体（乙酰乙酸，β-羟丁酸等）。这些酸负荷最终只能通过肾脏排出。

酸中毒可分为呼吸性和代谢性两类。

呼吸性酸中毒

当呼吸功能发生障碍，上述挥发酸（即CO₂）不能及时、充分排出体外，即可致呼吸性酸中毒。其特点是血浆中二氧化碳分压［pCO₂］和［H₂CO₃］原发性增高，经肾代偿可继发［HCO婣］升高，使pH下降程度减轻。

病因

凡能引起肺通气及换气障碍，CO₂排出受阻的各种病因，均可致呼吸性酸中毒，例如中枢性呼吸衰竭（脑部外伤、炎症、药物抑制）；呼吸道阻塞（气管异物，溺水等）；肺部疾患（肺炎、肺不张、肺水肿、哮喘等）；呼吸肌麻痹，胸廓创伤、呼吸机管理不善及吸入空气中CO₂含量过高等。

临床表现

除引起呼吸性酸中毒的原发病的症状体征（如呼吸窘迫等）外，呼吸性酸中毒本身常缺乏特异性临床表现。有时可致血管扩张，引起皮肤潮红，脑血管扩张可引起头痛，偶致颅压增高。血中CO₂分压(pCO₂)中度增高时，可致血压略增，但pCO₂继续增高时血压反而下降。严重者可致昏迷、心室纤颤。后者可突然发生，也可发生在呼吸性酸中毒被迅速纠正时。急性呼吸性酸中毒常同时伴有缺氧，慢性者多无症状，较重时可表现乏力、烦躁、震颤、神志恍惚、视神经乳头、球结膜水肿等。

诊断

主要根据：

（1）具有引起呼吸性酸中毒的病因；

（2）血气分析的特征性变化为pCO₂↑，［HCO婣］↑及pH↓。呼吸性酸中毒时肾排出H⁺以与肾小管内的NH₃结合，所产生的HCO婣使血中HCO婣代偿性增加，以减少pH下降的程度。但肾代偿需几天才能完成，故急性呼吸性酸中毒时，由于肾脏尚未能充分代偿，HCO婣增高轻微，具体说pCO₂由40mmHg每增加10mmHg，［HCO婣］才上升1mmol/L，所以pH下降较明显。慢性呼吸性酸中毒时，肾可充分发挥代偿作用，血［HCO婣］明显升高，血［Cl^-］降低，pH下降程度相对较低。

治疗

急性呼吸性酸中毒的治疗关键在于治疗原发病，恢复有效通气，必要时可进行人工呼吸通气。病人缺氧时，应给O₂吸入，酸中毒严重时为防止心血管严重并发症的发生，可静脉缓慢给予少量1.4％碳酸氢钠溶液，一般每次提高血［HCO婣］ 5mmol/L。碱性药物虽可提高pH，但

反使pCO₂更增高。然而对碱性药的应用，在重症病例有利于争取治疗时间。

慢性呼吸性酸中毒的治疗重点也是设法改善换气功能，以排出体内过多的CO₂。慢性呼吸性酸中毒的原发病常难以完全恢复，但祛痰、解除支气管痉挛、应用呼吸兴奋药、控制肺部炎症及充血性心力衰竭，常能使某些病人情况明显改善。慢性呼吸性酸中毒时即便pCO₂高达100mmHg，其pH一般很少＜7.25，不致对病人造成严重威胁。但如果同时并发代谢性酸中毒，pH急剧下降，危险性便大为增高，故应注意病人脱水、缺氧的纠正和热卡的供给。酸中毒可使周围静脉容量缩窄，静脉输液易致中心血容量急剧扩张，引起心力衰竭、肺水肿，故此时输液量不宜过多，速度不应过快。CO₂能刺激呼吸中枢，这在维持正常呼吸上，具有一定的重要性。呼吸性酸中毒时血中CO₂长期过高，中枢对CO₂刺激的敏感性降低，这时主要依靠缺氧对主动脉弓和颈动脉窦化学感受器的刺激，来维持呼吸兴奋。如果吸氧浓度过高，使血氧饱和度突然上升，对上述化学感受器的刺激顿时消失，反可导致呼吸衰竭。故治疗开始时可用鼻管给氧，氧流量1～2升/分，吸入氧浓度以25％左右为宜。另外采用机械通气时，不宜使血中pCO₂下降过快，以2～3天逐渐降至正常为宜，否则可引起代谢性碱中毒，使缺氧加重，诱发心律失常，甚至昏迷死亡。

代谢性酸中毒

是临床上最常见的酸碱失衡。因内源性或外源性固定酸增加，或体液丢失HCO婣所致。其特点是血浆中碱储备［HCO婣］由于消耗或丢失而原发下降，经肺代偿后［H₂CO₃］继发降低，这使pH下降程度有所减轻。

病因

可归纳为三类。

（1）体内丢失HCO婣过多，多数由消化道丢失，例如腹泻、胃肠引流、肠梗阻等，这是由于肠内容含有较多的HCO婣。少数情况下也可自肾丢失，例如近端肾小管酸中毒，碳酸酐酶抑制剂(如醋氮酰胺)也可使肾丢失 HCO婣增多。

（2）外源性或内源性固定酸过多，外源性者如甲醇中毒（甲醇在体内代谢产生甲酸）、水杨酸盐中毒、过多输入盐酸氨基酸溶液等。内源性产酸过多多与体内代谢异常，产生较大量有机酸有关，以酮酸血症及高乳酸血症最常见。糖尿病或饥饿时，脂肪被不完全代谢，产生酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸等)。当组织相对缺氧（剧烈运动、持续惊厥）或绝对缺氧（心跳呼吸骤停、窒息、休克）时，体内葡萄糖代谢经无氧酵解途径，产生大量乳酸；肝功能衰竭时由于乳酸清除受障，也可引起高乳酸血症。

（3）肾排H⁺障碍，不能将酸性代谢产物排出体外，不能制造新的HCO婣以补充已被消耗的碱储备，如急、慢性肾功能衰竭，远端肾小管酸中毒等。

临床表现

轻症者可无明显症状，较重时由于肺对酸中毒的代偿，表现呼吸深长以降低血中［H₂CO₃］，有时易误认为呼吸系疾病。其次常表现频繁呕吐，机体通过排出胃酸以减轻酸中毒。慢性酸中毒可引起厌食、生长停滞、肌肉张力低下及骨质疏松等。酸中毒严重时可致昏迷、惊厥等神经症状，也可降低心肌收缩力及周围血管阻力，引起低血压，心力衰竭，并容易诱发心室纤颤。

诊断

代谢性酸中毒实验室诊断的主要指标是：血气分析HCO婣↓，pCO₂↓及pH↓（正常偏低者属代偿，低于7.35者为失代偿）。另外阴离子间隙(AG)的测定也有助于代谢性酸中毒的诊断，并对其病因鉴别有参考意义。阴离子间隙是指血［Na⁺］－(［Cl^-］+［HCO婣］) mmol(mM)/L值，正常值平均为12mmol/L(8～16mmol/L)，>20时常提示有代谢性酸中毒，这常有助于混合性酸碱失衡的诊断。体液阳离子的 mEq/L总和 (Tc)总是与阴离子总和(Ta)相等。临床通常测定血清Na⁺、K⁺、Cl^-及HCO婣，而不是全部离子。未被测定或计算的阳离子(Uc)有K⁺、Ca²⁺、Mg²⁺;未被测定的阴离子(Ua)有蛋白质、HPO厈、 SO厈及有机酸。

由于Uc含量少，且其浓度变化不大，因此阴离子间隙(AG)主要反映Ua值，即未被测定的阴离子mEq/L。

根据AG值可将代谢性酸中毒分为两类：

（1）高AG代谢性酸中毒，包括体内HPO厈、SO厈等酸性代谢产物排泄障碍，如急慢性肾功能衰竭；体内有机酸阴离子产生增加，如糖尿病酮酸中毒和缺氧时高乳酸血症；外源性未被测定的阴离子增加，如甲醇中毒、水杨酸盐中毒等。

（2）AG不高的代谢性酸中毒，包括HCO婣丢失过多所致的代谢性酸中毒，如腹泻、近端肾小管酸中毒;肾制造新的HCO婣障碍，如远端肾小管酸中毒；含CL^-的酸性药物摄入过多，如氯化氨过量、静脉输盐酸氨基酸溶液。

治疗

代谢性酸中毒的治疗重点是纠正引起代谢性酸中毒的原发病，而不是单纯依靠供给碱性液。若只根据血HCO婣不足，用碱性液迅速予以纠正，有时可引起以下不良后果：

（1）高钠血症；

（2）血容量扩充过快，有引起心力衰竭、肺水肿的危险；

（3）迅速输入碱性液使血浆pH上升，血pCO₂有所上升。但输入的HCO婣不能直接通过血脑屏障及细胞膜，而CO₂却可迅速通透，反使脑内及细胞内pH暂时更下降，使症状加重；

（4）pH迅速升高，使血蛋白与氧亲和力增高，在微循环中血红蛋白释放给组织的氧减少，对某些本已有组织缺氧的病人，可使缺氧加重；

（5）酸中毒时，细胞外液H⁺进入细胞内以与K⁺交换，如果酸中毒迅速纠正，K⁺又回到细胞内，若不注意及时补充钾盐，可致低钾血症，这种情况常见于糖尿病酸中毒及迁延性腹泻患者；

（6）佝偻病，慢性肾功能衰竭病人，在给碱性液时，可引起游离钙下降而致手足搐搦症；

（7）有机酸增加的酸中毒，如糖尿病酸中毒用碱性液过多，一旦使用胰岛素，细胞摄取H⁺及酮体^-，使细胞外液HCO婣增多，反可导致代谢性碱中毒。 Na酮体+H₂CO₃→NaHCO₃+H酮体(被细胞吸收)。缺氧所致高乳酸血症也有类似情况，给过多碱性液后，一旦缺氧改善，乳酸被继续代谢为水与CO₂，体内碱相对过多。

代谢性酸中毒用碱性液的指征有二：

（1）HCO婣丢失过多或肾缺乏制造HCO婣能力所致的代谢性酸中毒。

（2）酸中毒严重，适当纠正可争取抢救时间以弄清病因。一般主张pH<7.2时，才是应用碱性液的指征，使pH达到7.2～7.3。

过去常用以下公式来计算所需 NaHCO₃剂量：　NaHCO₃mmol= (24-患者HCO婣值)×体重×0.3 但血中的HCO婣随着病情而不断的变化。例如病人在窒息时，体内产生乳酸的速度加快，即使按上述公式计算所给碱性液的剂量，常仍不能纠正酸中毒。反之，如前节所述，在酮中毒、高乳酸血症，当病情好转时，有机酸根均可转变为HCO婣，若按此公式给碱性液，势必引起代谢性碱中毒。

多数情况下碱性液剂量可按每次 1～2mmol/kg计算，此量约可提高血HCO婣3～6mmol/L，L等渗或低渗碱性液在数小时内由静脉滴注。

临床常用的碱性药物有：

（1）碳酸氢钠 (NaHCO₃)，为碱性药物中首选者，可口服或静脉点滴，其等透溶液为1.4％浓度。

（2）乳酸钠(CH₃CHOHCOONa)，进入体内后需在有氧条件下，经肝脏代谢转变为HCO婣，才具有纠正酸中毒作用。临床应用也较广泛。但当病人缺氧、休克、心力衰竭或肝代谢功能异常时，不宜采用。制剂为11.2％溶液，相当1克分子(mol)溶液，应用时至少需稀释至1/6mol溶液静脉点滴。

（3）枸橼酸钠、钾溶液，有两种口服液配方：柠檬酸钠、钾（枸橼酸钠、钾）糖浆；肖尔氏溶液（含柠檬酸140g，柠檬酸钠98g，加水至1000ml）。此二种溶液适用于慢性肾功能衰竭及肾小管酸中毒所致酸中毒。柠檬酸盐在体内经代谢可转变为HCO婣。