碱中毒-科普123

碱中毒

医药知识2023-02-03 06:59:57百科

碱中毒

[拼音]：jianzhongdu

[外文]：alkalosis

由于体液原发CO₂降低或[HCO婣]增高而致血浆 pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于[HCO婣]与[H₂CO₃]之比，即pH∝[HCO婣]/[H₂CO₃](见酸碱平衡)。当[H₂CO₃]或CO₂分压因通气过度而减少，或[HCO婣]因摄入碱或丢失H⁺过多而增高时，均可引起pH值上升，这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒时，机体通过肾的代偿，使[HCO婣]代偿性降低;肾脏氢离子(H⁺)和NH嬃排泌减少，HCO婣和K⁺排出增加，Clˉ的回吸收增加。代谢性碱中毒时，机体通过抑制呼吸，使[H₂CO₃]或CO₂分压代偿性升高，以减轻pH上升的程度，因此呼吸性碱中毒时pH虽有升高，仍可保持在7.35～7.45正常范围。但若代偿不足，血pH>7.45，这称为碱血症。碱中毒在临床上虽不及酸中毒多见，但同样可引起全身各组织器官的功能紊乱。有时某些疾病本身并不构成对患者生命的威胁，但疾病引起的碱中毒却可成为病人死亡的直接原因。因此在临床医学各领域，都应重视碱中毒的诊断，并及时予以治疗。临床上有时可见混合型酸碱平衡紊乱，此时诊断、治疗较为复杂。

呼吸性碱中毒

各种原因引起换气过度所致。

病因

呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度，CO₂排出过多，使血中PCO₂下降。肺通气过度的常见原因有：

（1）中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋，如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛，中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。

（2）肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。

（3）精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。

（4）人工呼吸机通气过度。

临床表现

呼吸性碱中毒时血浆中 Ca²⁺与蛋白质结合增多，使游离Ca²⁺下降，病人神经、肌肉应激性增高，常感口周、四肢发麻，肌肉痉挛疼痛，偶有耳鸣。患者肌腱反射亢进，可发生手足搐搦症，甚至全身惊厥发作。碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强，在微循环中，氧合血红蛋白不易解离，可致组织缺氧。低碳酸血症可引起脑血管痉挛，使脑血流减少，可致头晕、头痛、兴奋、幻觉、昏厥，脑电图有缺氧改变。碱血症时心电图可出现ST-T缺血性改变，严重时可致严重难治性心律失常。

诊断

主要根据为呼吸深快，但并非由代谢性酸中毒引起；血气分析CO₂分压(PCO₂)↓， HCO婣↓及pH↑，二氧化碳结合力↓。HCO婣代偿性下降的原因是呼吸性碱中毒时肾脏排H⁺减少，使尿中HCO婣排出增多，肾产生新的HCO婣减少的结果。这是一种保持pH稳定的代偿机制，但这种代偿一般需2～3天才能达较充分程度，故急性呼吸性碱中毒时，[HCO婣]下降程度较轻，一般不低于18mmol/L，否则应考虑同时并有代谢性酸中毒。由于代偿较差，急性呼吸性碱中毒时pH升高相对较明显。慢性呼吸性碱中毒时，肾代偿可较完全，CO₂分压每下降10mmHg，[HCO婣]下降2～5mmol/L ，pH升高相对较轻。由于肾排HCO婣增多，伴CIˉ回吸收增加，故病人血[CIˉ]常代偿性增高。另外碱血症时磷酸盐进入细胞内，可引起血磷降低。

治疗

唯一有效的治疗是纠正通气过度。轻症者常无需特殊处理，随着原发病因消除而自行恢复。其他应设法消除引起通气过度的病因，如纠正缺氧，控制颅内病变，降低呼吸机每分钟通气量或增加死腔等。短期吸入含 3％CO₂的气体可能有帮助。若病人发生手足搐搦时，可静脉缓慢注射钙剂。

代谢性碱中毒

因碱储留，非碳酸或固定酸（外挥发性酸）丢失致体内pH趋向碱性。

病因

常见病因有：

（1）外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的HCO婣，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。

（2）体内产生HCO婣过多。体内CO₂+H₂O 公式符号 H₂CO₃→H⁺+HCO婣(CA=碳酸酐酶)，机体可通过丢失H⁺，使体内HCO婣产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO婣。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸)，此时胃粘膜细胞产生等量的HCO婣进入血循环，使HCO婣/H₂CO₃比值升高，引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排H⁺及产HCO婣过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。盐皮质激素促进远端肾小管排H⁺、K⁺及回吸Na⁺，所致低血钾可促使肾小管细胞产NH₃增加，使肾小管产H⁺与之形成NH嬃，同时产生更多HCO婣，并增加近端肾小管HCO婣回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时，细胞内K⁺外出与外液H⁺进行交换，也可使外液[HCO婣]暂时增加。

（3）呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中[H₂CO₃]增高，肾通过排H⁺使血[HCO婣]代偿性增高，血中[CIˉ]亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒，血中[H₂CO₃]迅速降至正常时，[HCO婣]的增高不能立即被纠正。

（4）失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Clˉ和水，使血中HCO婣浓度相对增高。

临床表现

常为原发病所掩蔽。缺乏特异症状和体征。可表现呼吸浅慢，但实际临床并不多见。并发低钙时可引起腱反射亢进，甚至发生手足搐搦。但合并低钾血症时，全身肌张力低下。多数病人伴有脱水，而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱中毒，多无细胞外液容量减少，且常伴有高血压。

诊断

病因常能对诊断提供线索，如较长时间的呕吐或经常用利尿药，就要考虑代谢性碱中毒的可能。代谢性碱中毒的血气特点是HCO婣↑，PCO₂↑及pH↑。但代谢性碱中毒时的呼吸代偿最无效，因为要使呼吸变慢、变浅，以保留更多的CO₂，就必然引起缺氧，缺氧能强有力地使呼吸增强，这就使 PCO₂的代偿性增加不明显，一般[HCO婣]每增高1mmol/L，PCO₂仅增加0.6mmHg，PCO₂值罕能达到55mmHg。血[Clˉ]一般降低；并常伴低血钾，这主要是由于代谢性碱中毒时尿排钾增多所致。

治疗

首先应治疗原发病。但与代谢性酸中毒不同之处为，单纯治疗原发病在多数情况下尚不能使代谢性碱中毒恢复，故尚需予以纠治。根据用生理盐水治疗是否有效，可将代谢性碱中毒分为以下两类。

（1）生理盐水有效类，绝大多数代谢性碱中毒属此类，包括呕吐，胃液引流，用利尿药，呼吸性酸中毒后，及失氯性腹泻所致的代谢性碱中毒。患者多伴有脱水，尿[Clˉ]<10mmol/L（近12小时刚用过利尿药者例外）。只需静脉滴注生理盐水或其1/2～2/3张稀释液、代谢性碱中毒即可被纠正。由于病人常伴有缺钾，故宜同时补充钾盐。生理盐水治疗可扩充细胞外液容量，既可稀释血中[HCO婣]，使之有所降低，又可改善肾循环，促使过高的HCO婣由尿排出。只有少数缺钾极严重的病人，单用生理盐水无效，补充较大量的钾后，生理盐水才能发挥治疗作用。有的病人血容量不减少（如充血性心力衰竭者），常不能耐受输入较大量生理盐水，可考虑用醋氮酰胺治疗，因其可促使肾排HCO婣及K⁺。所失K⁺可通过口服或静滴钾盐补充。

（2）生理盐水无效类，盐皮质激素过多所致代谢性碱中毒属此类。患者细胞外液容量一般无减少或反增多，常伴高血压，尿[Clˉ]>20mmol/L。用生理盐水无效。在原发病不能根治或根治前，为减轻病情，可采用安替舒通或氨氯吡咪治疗，以抵消盐皮质激素对肾小管的作用，因这些药与醛固酮作用相反，能促使肾小管回吸K⁺，排出NaHCO₃。为防止发生高血钾症，需每天查血钾以指导用药。

盐酸、氯化铵或盐酸精氨酸治疗适用于严重代谢性碱中毒需快速纠正、有充血性心力衰竭不能耐受生理盐水治疗，或生理盐水无效（如有进行性肾功能衰竭）的病人。但用药需十分谨慎。盐酸浓度为100～150mmol/L，为防止对血管、红细胞及其他组织的损害，输液速度宜缓慢，只能选较大血管输入。氯化铵可口服或用 0.9～2％溶液静点，但可引起氨中毒，肝、肾功能不良者忌用。盐酸精氨酸可引起高血钾，有一定危险，故目前多不主张采用。

代谢性碱中毒合并肾功能衰竭病人，可采用血透析治疗。