[拼音]：xizhiqiguanyan

[外文]：bronchiolitis

由病毒或菌质体感染引起的细小支气管的炎症。其中以呼吸道合胞病毒感染为多见，约占50％以上。也可由Ⅲ型副流感病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎菌质体感染引起。临床特点为阵发性咳嗽伴哮鸣音，呼吸增快，吸气时肋间凹陷。本病可以散发或流行。多发于两岁以下儿童，也是婴儿下呼吸道感染中最常见者。本病无特效治疗，病死率约为1％。

本病多在冬、春季流行，高峰为1～3月，含病毒的鼻咽分泌物通过污染的手进入健康人的呼吸道，是一个重要的传染途径，常先侵犯上呼吸道而后延及下呼吸道。成人也可受染，但只有感冒症状，而两岁以下儿童感染后常表现为细支气管炎。一次感染后，不能保证终生免疫。再感染率为10～20％，但再感染时症状较第一次轻。

细支气管因无软骨板的支持，容易塌陷，其粘膜缺少粘液腺，因而清除异物的功能大受影响。发炎后粘膜肿胀，细支气管壁有淋巴细胞浸润，使管腔更为狭窄。脱落的坏死细胞使管腔部分地或完全阻塞。若为部分阻塞，则因呼气时管腔更为狭窄，阻塞部位远端的肺泡，发生过度充气；为完全阻塞，则发生肺不张。以上二者都会影响肺泡的通气，使进入肺泡的氧(O₂)和排出的二氧化碳(Co₂)减少，此外还会影响气体在肺内的分布。正常时肺泡通气和流经肺泡的血液灌注保持适当的比例，称为妭/夡比例，妭为每分钟肺泡的通气量，夡为每分钟流经该肺泡的血流量。细支气管炎时，所属肺泡的通气不足，甚至发生肺泡不张，但流经该区的血液并未按比例减少，因此妭/夡比例降低，这部分来自静脉的血液得不到充分的氧气交换而进入左心，故发生低氧血症。虽然肺泡通气不足也会影响CO₂的排出，但其他部位正常的肺泡，代偿性地过度通气，妭/夡比例高，可以排出过多的 CO₂。但流经正常肺泡的血液血氧饱和度很高(达97％)，即使再从肺泡多吸收一些O₂，对缺氧的代偿能力也有限，所以本病只在很严重时，才会有CO₂的潴留，而缺氧的症状一开始便很明显。缺氧可刺激呼吸中枢，使呼吸加快，呼吸肌用力收缩，由于胸腔内的负压增加，出现肋间、胸骨上窝、锁骨上窝的三凹陷现象。细支气管因炎症狭窄，加上平滑肌痉挛，故呼吸时出现哮鸣音。因为成人细支气管相对较宽，发炎后对气体在肺内的分布影响很小，不致缺氧，所以，成年人患细支气管炎，不出现上述症状。儿童的细支气管相对狭窄，发炎后容易影响肺内气体的分布，引起妭/夡比例失调，再加上两岁以下儿童肺泡之间相互沟通的康氏孔还不发达，侧支通气不良，容易发生肺不张。这些解剖上的差异，造成儿童与成人细支气管炎症状的不同。

患儿先有轻度的感冒症状，2～3天后出现阵发性干咳与喘憋。少数患儿有紫绀、呼吸率快，经常达60～80次/分;脉率也相应增快；体温正常或轻度升高，也可伴有高热。检查患儿时可见鼻翼搧动，吸气时腔凹陷，呼气延长，肺部有弥漫的高调哮鸣音。患儿因喘憋而影响吸奶，加上呼吸快丢失水份多，故可发生脱水。体温的高低并不表示病情的轻重，而呼吸困难的程度则反映病情的轻重，严重者可出现呼吸衰竭。病程一般为1～2周，喘憋症状维持数天，经治疗后大多迅速恢复。

X线检查可见肺过度充气，横膈低，肺透亮度增加，肺纹理增重等。有时也可见到斑片状阴影，指示有肺不张或合并支气管肺炎。

实验室检查白细胞总数多正常，但也可增加。动脉血氧分压常降低。取鼻咽分泌物进行组织培养，4～8天内可分离出呼吸道合胞病毒。若将分泌物用附荧光的病毒抗体染色，然后在荧光显微镜下观察，可见到免疫荧光，这种检查在4～6小时内即可得结果。

根据流行季节，患病年龄，临床表现，加上X射线检查可以初步诊断。临床上呼吸困难程度很重而 X射线检查肺实质病变不多，肺过度充气是一个重要特点。确诊有赖于鼻咽分泌物的免疫荧光检查或病毒分离。本病须与气管异物、肺结核、百日咳、支气管哮喘等鉴别。约50％病人在细支气管炎后数年内有反复发作的哮鸣，特别是原来病程较长、家族中有过敏史者，更容易发生支气管哮喘，可能是细支气管炎增加了气道的反应性，诱发了支气管哮喘。儿童时期的细支气管炎可遗留下永久性的结构上与功能上的损害，可能对成人慢性支气管炎与肺气肿的发生有一定影响。

主要为对症治疗。应保证室内空气湿润，对缺氧患儿给予氧气吸入，口服或静脉补液以纠正脱水，对喘憋明显者可加用支气管扩张药和短期应用肾上腺皮质激素。抗生素对病毒无效，但对病情严重的患儿，不能除外合并细菌感染者，可给予抗生素治疗。

目前尚无有效的预防办法。对患儿应予隔离，由于呼吸道合胞病毒可经医务人员传播，故在护理患儿时应穿隔离衣，注意洗手，对患儿用过的物品应予消毒。