胃酸过多是溃疡病形成的基本条件。盐酸是胃液的主要成分，由壁细胞分泌，受神经、体液的调节，胃的泌酸是一个非常复杂的生理过程。
　　已知壁细胞底膜含有三种受体，即组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞内的第二信使有cAMP和钙离子。壁细胞膜受体在与组胺结合后，与兴奋性GTP结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，后者催化ATP转化为cAMP。cAMP然后激活一种蛋白激酶，使一种尚未阐明的细胞内蛋白质磷酸化，最后导致壁细胞内酶激活，促进胃酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP结合蛋白耦联，激活膜结合性磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二乙烯甘油，前者促使细胞内贮池释放钙，再激活H+-K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰胆碱也能增加细胞膜对钙的通透性。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组织胺，因而它们与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体和前列腺素受体，该两受体在相应物质兴奋后，与抑制膜性受体Gi结合，经过抑制性GTP结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP水平，使壁细胞分泌H+减少。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使——cAMP和Ca2+，影响壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵——H+-K+-ATP酶，使H+分泌增加或减少。
　　胃质子泵是一种氢离子ATP酶，依赖ATP提供能量。它是反转运泵，催化细胞内H+和细胞外K+的等量交换，能在壁细胞内外产生400万∶1的H+梯度。在静体壁细胞内，质子泵存在于细胞质的表面管泡内。壁细胞兴奋后，含质子泵的管泡移向细胞的顶端，管泡膜与顶端的胞膜融合，使顶端面积增加。顶端膜缩回后便形成分泌性小管，并汇入腺腔管。管泡移动受cAMP和Ca2+促进，而膜的融合一方面伴随H+-K+-ATP酶激活，另一方面使膜对Cl-和Ｋ+的通透性增加。H+和K+交换，最后引起HCl分泌。
　　由于各种调节胃酸分泌机制的失调，导致胃酸分泌过多，就容易产生溃疡病。消化性溃疡患者常有典型饥饿痛、心嘈、灼热、反酸等症，应用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂等常可缓解，这是由于过多胃酸得到控制的结果。