Mcgovern研究了BP与免疫的关系，倾向于自身免疫学说。他把马血清注入已用马血清致敏的狗和非致敏狗的面神经管内，发现致敏狗的神经血管周围肥大细胞消失。这种肥大细胞的消失是造成神经局部缺血、水肿的起因。据此,他提出了BP是一种免疫疾病的概念，认为,面瘫发病机制是一种伴随补体结合的抗原抗体反应。肥大细胞脱颗粒作用导致释放组织胺作用于血管，增加毛细血管的通透性，引起面神经和周围组织水肿，面神经管内压力增加造成麻痹；同时,激活的肥大细胞继续脱颗粒而形成恶性循环。依此理论，他们给这些面瘫狗静滴肥大细胞抑制剂，有效地减轻了面瘫程度，用这种抑制剂治疗早期BP患者也取得了较好的疗效。有人对63例BP病人急性期和恢复期的血清Ｃ1q和Ｃ3免疫复合物水平进行测定，均较对照组明显升高，说明补体系统在BP病人中由经典途径所激活。用50％溶血（CH50）测定总补体活性，病人组比对照组明显升高,C3和CH50的增高与炎症反应有关。在面神经减压术时取得的鼓索神经片断表明，有病毒－抗体型免疫复合物。有人还对20例BP病人的外周血的Ｔ淋巴细胞、辅助性Ｔ细胞（Ｔh）、抑制性Ｔ细胞（Ｔs）的变化进行了研究，发现本病急性期外周血中Ｔ细胞减少，它的减少主要由Ｔh下降所致，Ｔs没有变化。在恢复期（病后19～81天），Ｔ细胞、Ｔh、Ｔs与正常对照组无明显改变。外周Ｔ细胞中Ｔh与Ｔs的比值急性期虽低于恢复期，但无统计学意义，与对照组相比其差异有显著性。在急性EB病毒和巨细胞病毒感染引致的单核细胞增多症时，可伴随Ｔh降低和Ｔh与Ｔs比值下降。AViel对25例BP患者研究后发现，13名患者外周血中Ｔ淋巴细胞减少（P<0.01），B淋巴细胞增加（P<0.01），有15名患者有多数颅神经受累，外周血中Ｔ淋巴细胞减少和Ｂ淋巴细胞增加也可见于其它几种脱髓鞘疾病。如多发性硬化的发作期，格林－巴利综合征的急性。根据临床和免疫学资料，认为象格林－巴利综合征一样，上述病人可能是一种病毒感染后引起的自身免疫性多发性神经炎。Adour等借助计算机,用统计学的方法寻找多发性神经炎的证据，发现他们研究的所有病例均有多发性神经炎。Jonsson指出，炎症过程和抗原抗体反应存在于BP，其抗原抗体反应是由病毒启动的。
　　以上资料说明，一过性免疫缺陷可能是本病的重要病因，至于这种缺陷是否由原发的病毒感染所致，或是其他免疫机制引起Ｔ淋巴细胞减少，从而导致潜伏病毒再活化，尚待进一步研究。