滑动丝模型在实验的基础上提出的解释肌收缩中肌节缩短机理的假说,而旋转升降臂假说是对该模型中肌球蛋白Ⅱ的头部工作原理进行推测的假说。

　　滑动丝模型的重要实验依据是根据对肌收缩的研究,发现在肌收缩过程中，肌节几乎缩短50%，但是肌节的A带的长度并没有发生变化。肌节的缩短只是伴随着I带的缩短，在整个收缩的肌纤维中，I带几乎消失了。

　　两个英国研究小组的科学家们提出了一个模型来解释肌收缩的这种现象。根据这一模型:肌节的缩短并不是因纤丝的缩短而引起,而是由纤丝互相滑动所致。细肌丝向肌节中央滑动,肌丝滑进了A带之中导致重叠部分增加,使得I带和H带的宽度缩小,其结果是缩短了肌节，减少了肌纤维的长度。

　　滑动丝模型的分子基础是肌球蛋白Ⅱ的头部同肌动蛋白细肌丝接触，产生细肌丝与粗肌丝之间的交联桥(crossbridges)并进行滑动的结果。科学家很快发现在收缩时,每个肌球蛋白的头都向外伸出,并与细肌丝紧紧地结合,形成细肌丝与粗肌丝间的交联桥。每一条肌球蛋白丝的头能够同周围6条肌动蛋白纤维相互作用。一旦同细肌丝结合,肌球蛋白的头部就会快速向中心部位弯曲。使细肌丝沿粗肌丝向肌节中央移动5～15nm。

　　1993年IvanRayment等提出旋转升降臂假说,解释肌球蛋白头部与肌动蛋白之间滑动的机理:他们认为ATP水解释放出的能量诱导肌球蛋白头部构型发生少许改变,然后通过旋转使肌球蛋白α螺旋的颈部伸展,按照这一假说,肌球蛋白的颈部作为强度极高的升降臂(leverarm),引起肌动蛋白纤维快速的远距离滑动。而结合在颈部的两条轻链则对升降臂起加固作用。