[拼音]：renshenqi shenzang jibing

[外文]：renal diseases during pregnancy

各种肾脏病在妊娠期均可发生，此外，妊娠期还有一些特有疾病，如妊娠高血压综合征等，可致成严重的肾损害。妊娠合并肾脏病常使原有肾损害加重，且对胎儿新生儿亦有显著影响，故肾脏有损害者能否妊娠，还须根据病情而定。

妊娠期由于母体内分泌和新陈代谢的改变，及胎儿发育不断增长的需要，肾脏负担增加并发生一系列改变以保证体内平衡。妊娠早期肾盂及骨盆缘以上的输尿管开始扩张，右侧尤甚，可能因孕激素增加使平滑肌松弛，亦可能由于增大的子宫压迫造成，这两种说法都不能完全解释。肾功能最大改变是经过肾小球动脉的有效血流量增加，同时肾小球滤过率可增加30～50％，至妊娠足月时增加更多，这种增加与妊娠期血容量增加相适应，亦有报告认为与生长激素及肾上腺皮质激素分泌增加有关。由于肾小球血流量及滤过率的增加使一些血生化指标如肌酐、尿素氮及尿酸等较非妊娠正常值低，而肌酐清除率则较非妊娠时增高。妊娠时由于钠与水的潴留使血容量增加，可能是由于妊娠期醛固酮、脱氧皮脂酮、皮质醇及抗利尿激素增加造成的。

此综合征为妊娠期一种特异疾病，妇女原来无高血压或肾脏疾病，常在妊娠24周以后发病，若不治疗则由轻至重发展，突出表现有高血压、蛋白尿及水肿三大体征，随着妊娠结束症状好转，一般不遗留后遗症。重度PIH表现为两次以上血压160/110mmHg以上，24小时尿蛋白总量>5克，尿量少，有头痛或视力障碍等自觉症状，血浓缩等，此时称为重度先兆子痫若伴有抽搐或昏迷则为子痫。重症时预后较差。此病病因尚有争议，但病理生理改变则公认为有全身性小动脉痉挛。基于此改变增加血管阻力导致高血压。塔列多等报告小动脉对血管加压物质（血管加压素Ⅱ及去甲基肾上腺素等）反应加强致成痉挛。普里查德认为由于胎儿胎盘分泌扩张血管的前列腺素 E₁及E₂不足所致。PIH肾改变主要是肾小动脉痉挛的结果，轻度痉挛时肾脏无其他病变，尿中只有少量尿蛋白。重度时肾脏有病变，肾小球增大但细胞数不增加，毛细血管肿胀，襻内填满肿胀的泡沫状内皮细胞及胶原纤维，系膜细胞间质增加，肾小球有免疫球蛋白沉积，此时尿中有大量蛋白。肾脏病变使肾血流量及肾小球滤过率减少，严重时血尿酸，尿素氮及肌酐上升，肌酐廓清率下降，一般除尿酸上升外无其他改变。极为严重病例可引起微血管溶血症甚至引起双侧肾皮质坏死，病人常不易挽救。PIH的治疗应包括卧床休息增加肾及胎盘血流量，用大量硫酸镁解痉，必要时使用镇静剂。应该指出，此病除结束分娩外其他治疗仅可使病情减轻，均不能治愈。对胎、婴儿影响则根据病情轻重而不同。

妊娠时由于尿路松弛，分娩时尿意减低，牵引损伤，膀胱充血等均易引起尿路感染，并可上行引起急性肾盂肾炎。由于妊娠尿路引流不畅，故易反复发作，若有高热可诱发宫缩引起流产或早产。治疗须在尿转阴性后仍维持较长时间（1～2周）的治疗，多数病人在分娩后尿路通畅后才能治愈，故产后仍须随访。妊娠时很少合并急性肾小球肾炎，常合并慢性肾炎。妊娠前肾功能正常者经过妊娠不会恶化，但尿蛋白量增加者约占50％，主要处理应是预防病人合并PIH。若原肾功能低下者，则妊娠时病情可发展，不宜继续妊娠。产妇肾血管有病变及肾功能不良者胎儿可能发育迟缓，且胎死宫内，新生儿死亡早产率较正常妊娠显著增加。

产科急性肾功能衰竭 (ARF)随着产科保健事业的发展发病率逐年下降。妊娠早期可发生感染性流产，表现为肾小管表皮细胞坏死，若能挽救，1～2周后表皮完全恢复。处理方法与非妊娠时一致。但在治疗休克的同时还须处理感染。妊娠晚期ARF常合并重度先兆子痫，胎盘早期剥离或产后大出血休克。孕妊 ARF有10～30％发生双侧肾皮质坏死，若为部分皮质小片状坏死肾功能还有可能恢复，若为全皮质坏死则不易恢复。

妊娠急性脂肪肝亦可致ARF，主要表现为黄疸，肝功能衰竭，同时伴有ARF者占60％，衰竭原因系弥漫性血管内凝血，纤维素沉积堵塞肾小球而致。

产后特发性ARF近年来逐渐被重视，多发病于产后1天至数周，开始症状似流感，很快血压上升，无尿，且有溶血性贫血及血小板减少引起的出血，血尿明显。患此病者死亡率高。肾脏可见散在皮质坏死，肾小动脉及肾小球毛细血管被纤维素阻塞。其发生可能与体内雌激素量增加有关。此病有血管内凝血现象，有人主张用肝素治疗。

妊娠ARF的治疗原则与非妊娠一致，只是应及时结束分娩以利肾功能恢复。